ГЕРПЕС БЕРЕМЕННЫХ

ГЕРПЕС БЕРЕМЕННЫХ аутоиммунное заболевание, протекающее на фоне беременности, трофобластных опухолей или хориоэпителиомы. Может сопровождаться другими аутоиммунными заболеваниями (тиреотоксикоз, витилиго, гнездная алопеция). Часто ассоциируется с антигеном HLA-DR3 и HLA-DR4. Развитие болезни обусловлено эндокринными нарушениями (аутоиммунный ти­реотоксикоз) с высоким уровнем эстрогенов, пролактина, беременностью, приемом оральных контрацептивов. Предполагается также аутоиммунный механизм процесса, обусловленный сенсиби­лизацией матери к продуктам жизнедеятельности плода и (или) плаценты с развитием аутоиммун­ной реакции против плацентарного антигена базальной мембраны. Герпес беременных является фактором риска для матери и ребенка. Дети часто рождаются со сниженной массой тела. Если герпес беременных развился однажды, он, как правило, рецидивирует при дальнейших беременностях и протекает тяжелее. Клинически проявляется вна­чале уртикарными папулами, которые могут при­обретать характер бляшек, полос, концентриче­ских колец. Беспокоит интенсивный зуд. В даль­нейшем появляются везикулы и большие пузыри с плотной покрышкой и серозно-гнойным или ге­моррагическим содержимым. Процесс начинается в большинстве случаев с области пупка, а затем распространяется на кожу живота, бедер, ладоней, подошв. Заболевание может начаться с 9-й недели беременности (в среднем на 21-й неделе) и проявляться вплоть до 1-й недели после родов. Длится обычно несколько недель, но иногда может проте­кать годами. По мере увеличения срока беременно­сти процесс обычно стихает; но вновь обостряется после родов. Гистологически ранние уртикарные элементы характеризуются отеком эпидермиса и сосочкового слоя дермы с примесью эозинофилов и развитием спонгиоза, эозинофильного экзоцитоза с очагами некроза базальных клеток над верхушка­ми дермальных сосочков. Буллезные элементы расположены субэпидермально и содержат много эозинофилов и лимфоцитов. Наблюдается периваскулярный воспалительный инфильтрат из лимфо­цитов и гистоцитов с большим количеством эози­нофилов. Гистологическая картина близка к буллезному пемфигоиду. Диагноз устанавливают на основании клинической картины, анамнеза; по ре­акции прямой иммунофлюоресценции, выявляю­щей С₃-компонент комплемента, а в 25% случа­ев – IgG в (блестящей пластинке) базальной мембраны. В 50% случаев наблюдаются также отложе­ния IgA, IgM в клинически не измененной коже, непрямая реакция иммунофлюоресценции в 100% случаев выявлет в сыворотке крови фактор герпеса беременных – аутоантител класса IgG к эпидермальному протеину с мол. массой 180 кД, 230 кД и 200 кД. Дифференциальный диагноз проводят с по­лиморфными высыпаниями у беременных, кото­рые обычно возникают у первородящих и сопрово­ждаются отрицательной реакцией прямой иммунофлюоресценции, с аутоиммунным прогестероновым дерматитом, импетиго герпетиформным бере­менных.

Лечение: в легких случаях ограничиваются наружным применением кортикостероидных ма­зей в сочетании с приемом внутрь антигистаминных препаратов. При буллезных высыпаниях на­значают преднизолон внутрь по 40 мг/сут с после­дующим снижением до поддерживающих доз – увеличением их сразу после родов во избежание обострения. В особо тяжелых случаях показан плазмаферез.